La historia de la esclerosis múltiple y sus principales hitos
Al compartir la historia de la esclerosis múltiple, esperamos poder obtener una idea de hasta qué punto hemos llegado en la comprensión de esta compleja enfermedad, especialmente en los últimos 20 años, e incluso darle un atisbo de esperanza para lo que pueda venir..
Historias tempranas de esclerosis múltiple probable
Uno de los primeros informes escritos sobre esclerosis múltiple se detalla en los archivos del Vaticano en el siglo XIV. En los archivos, se describieron los síntomas de Santa Ludwina de Schiedam después de que experimentó una caída por patinar a la edad de 16 años..Se recuperó parcialmente de la caída, pero continuó teniendo episodios de debilidad en las piernas, problemas de visión y pérdida del equilibrio. Curiosamente, su párroco sugirió que esta enfermedad provenía de Dios, por lo que Santa Ludwina se propuso soportar los síntomas por el bien de los demás..
Aproximadamente 300 años después, se encontraron descripciones sugestivas de EM en el diario de Sir Augustus Frederick d'Este, nieto del rey Jorge III de Inglaterra. Escribió sobre un curso de enfermedad recurrente y remitente en el que experimentó episodios de disfunción neurológica como problemas de visión (se cree que es una neuritis óptica), visión doble, debilidad en las piernas y problemas intestinales y de vejiga. Luego describió un curso de enfermedad más progresivo, que finalmente lo dejó en cama hasta su muerte en 1848 a la edad de 54 años..
En 1824, el Dr. Charles-Prosper Ollivier d'Angers publicó la primera descripción clínica moderna de la EM. En su trabajo escrito, describió a un niño de 17 años que experimentó episodios de problemas con la marcha y la vejiga que empeoraron al exponerse a un spa caliente, ahora conocido como el fenómeno de Uhthoff..
La esclerosis múltiple es una enfermedad distinta
En 1868, Jean-Martin Charcot, un neurólogo de París, estudió a una mujer joven con temblores, dificultad para hablar y movimientos oculares anormales (llamado nistagmo). Cuando esta mujer murió, examinó su cerebro en la autopsia y describió las "placas" de la esclerosis múltiple, también conocidas como cicatrices o lesiones..Luego, en una serie de conferencias, Charcot definió y describió la esclerosis múltiple y la ciencia detrás de esto: cómo se daña la mielina que rodea las fibras nerviosas. Aún así, sin embargo, estaba perplejo por el "por qué" detrás de la EM o cómo tratarla..
Ahora sabemos que el sistema inmunológico es el culpable del daño de la mielina en la EM. Sin embargo, en el momento de Charcot, las personas no sabían que la EM era una enfermedad mediada por el sistema inmunitario o que el sistema inmunitario existía..
A pesar de que los científicos y los médicos estaban desconcertados por la EM, se reconoció oficialmente como una enfermedad distinta en 1878. Durante este tiempo, los científicos comenzaron a notar una serie de características de la EM que son características clave en la actualidad, como:
- La EM es más común en mujeres que en hombres..
- La EM es una enfermedad variable (lo que significa que las personas con EM tienen síntomas únicos).
- El medio ambiente (además de los genes) desempeña un papel en si una persona desarrolla o no EM.
- La EM es más común en personas que viven en latitudes del norte.
- dejar que la sangre
- Sanguijuelas a los templos.
- una dieta de carne
- arsénico
- estimulación eléctrica
- inyecciones de oro y plata
Se descubre un modelo animal de MS
La falta de terapias efectivas para la EM solo pareció motivar a los científicos y la investigación sobre EM siguió evolucionando. Luego, la Asociación para la Investigación en Enfermedades Nerviosas y Mentales (ARNMD) se formó en 1921, lo que permitió recopilar y consolidar ideas e investigaciones sobre la EM a partir de los últimos 50 años..Un gran descubrimiento ocurrió en 1935 cuando el Dr. Thomas Rivers, en la ciudad de Nueva York, encontró un modelo animal de EM, llamado encefalomielitis autoinmune experimental (EAE). Lo hizo vacunando a los animales con mielina saludable y luego produciendo un ataque del sistema inmunitario contra la propia mielina del animal..
El modelo EAE es ahora una piedra angular importante en la investigación de la EM. De hecho, los tratamientos se prueban primero en EAE antes de probarse en humanos. Este modelo animal también provocó la noción de que la EM es una enfermedad mediada por el sistema inmunitario, aunque esta conexión no se forjaría hasta la década de 1950..
Abogacía e investigación en esclerosis múltiple
En 1945, una mujer llamada Sylvia Lawry colocó un anuncio en el New York Times (su hermano Benjamin tenía EM) que indicaba "esclerosis múltiple: si alguien que se ha recuperado de él se comunica con el paciente".Un gran número de respuestas la inspiró a comenzar una organización de 11 líderes de neurología y otros defensores y amigos, llamada National Society. El trabajo de Lawry emparejado con la Sociedad Nacional de EM luego provocó la formación del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares en 1950.
Con la formación de estos grupos influyentes, la investigación sobre la EM floreció. Aquí hay algunos hallazgos de investigación e ideas que evolucionaron a mediados del siglo XX:
- La composición de la mielina y su papel en la señalización nerviosa.
- la relación entre el sistema inmunitario de una persona y su cerebro y médula espinal (y que la EM era una enfermedad mediada por el sistema inmunitario)
- El descubrimiento de bandas oligoclonales en el fluido espinal de personas con EM.
- La idea de que un virus podría desencadenar o estar involucrado en el desarrollo de la EM.
- El descubrimiento de genes vinculados a la EM.
- La formulación de lineamientos para diagnosticar la EM.
El primer estudio científico de la EM
Finalmente, en 1969, se completó el primer estudio controlado sobre personas con EM. En el estudio, los participantes que experimentaron recaídas agudas de EM recibieron ACTH o un placebo. La ACTH es una hormona que normalmente es liberada por la glándula pituitaria (una glándula pequeña del tamaño de un chícharo en el cerebro). Estimula la producción de esteroides, que actúan para suprimir el sistema inmunológico de una persona.Los resultados revelaron que el grupo que recibió ACTH frente a los que recibieron un placebo tuvo una recuperación más rápida de sus ataques de EM. Este estudio fue fundamental para revelar que los esteroides podrían reducir la inflamación de una recaída de la EM. Dicho esto, los esteroides no ralentizan la progresión de la EM.
Imagen de la esclerosis múltiple
Pronto se desarrollaron herramientas de imágenes que permitieron a los médicos visualizar mejor la actividad de la enfermedad de la EM. Estas incluyeron las primeras exploraciones CAT a finales de los 70, seguidas de potenciales evocados y, finalmente, las IRM se usaron por primera vez a principios de los 80 para visualizar el cerebro de una persona con EM. La tecnología de RM ha evolucionado enormemente y ha revolucionado tanto el diagnóstico de EM como la determinación de qué tan bien responde una persona al tratamiento..Tratamiento de la esclerosis múltiple
Con los avances sofisticados en imágenes, llegaron estudios sobre terapias para la EM. Se ha encontrado que estas terapias, conocidas como medicamentos modificadores de la enfermedad, reducen el número y la gravedad de las recaídas de la EM, aunque no curan la EM ni previenen los síntomas persistentes como fatiga o problemas sensoriales que a menudo aparecen y desaparecen en las personas con EM. Tales terapias incluyen:- La primera medicación inyectable modificadora de la enfermedad, llamada Betaseron (interferón beta-1b), se aprobó en 1993. Le siguieron Avonex (interferón beta-1a), Rebif (interferón beta-1a) y Copaxone (acetato de glatiramer)..
- En 2006, se aprobó la primera terapia con infusión para la EM llamada Tysabri (natalizumab).
- En 2010, se aprobó la primera medicación oral para la EM, llamada Gilenya (fingolimod), que ofrecía una opción para las personas que no podían tolerar los medicamentos que necesitaban ser inyectados o para las personas cuya EM siguió empeorando a pesar de la terapia con interferón..
- A esto le siguió la aprobación de dos medicamentos orales más, Aubagio (teriflunomida) en 2012 y Tecfidera (dimetil fumarato) en 2013.
- En 2014, se aprobó otro medicamento infundido que modifica la enfermedad llamado Lemtrada (alemtuzumab) para las personas que tuvieron una respuesta inadecuada a dos o más terapias que modifican la enfermedad..
- En 2016, se aprobó Zinbryta (daclizumab), otro medicamento inyectable..
- En 2017, Ocrevus (ocrelizumab) fue aprobado para tratar no solo las formas recurrentes de EM, sino también la EM primaria progresiva: la primera terapia de EM para hacer esto, lo cual es alentador..
El futuro de la esclerosis múltiple
El futuro de la EM es brillante, ya que los expertos siguen perfeccionando sus conocimientos y ampliando sus ideas de investigación. Una gran área de investigación que se está realizando actualmente es el estudio de la reparación de la mielina. Si bien las terapias en los últimos 40 años se han centrado en el sistema inmunológico y en cómo se puede prevenir el daño de la mielina, los expertos ahora están estudiando cómo el cerebro puede restaurar la mielina una vez que se ha dañado: una perspectiva realmente novedosa sobre la curación.Otras interesantes perspectivas de investigación incluyen el papel de la dieta, las bacterias intestinales, la vitamina D y las mutaciones genéticas en la EM. También se está considerando cómo las terapias complementarias, como el yoga, pueden ayudar a una persona a controlar mejor sus síntomas.
Finalmente, los expertos han descubierto formas de ayudar a las personas con EM a vivir más cómodamente. Desde las terapias de rehabilitación que ayudan a las personas a fortalecer el tono muscular después de una recaída hasta los programas de ejercicios que ayudan a las personas a combatir la fatiga relacionada con la EM, muchas personas con EM y sus seres queridos pueden vivir bien con esta enfermedad, un logro notable por sí solo..
