El ritmo de la innovación en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson
Para la década de 1940 y 50, los tratamientos neuroquirúrgicos se estaban utilizando para tratar la EP. En 1960, se encontró que la dopamina estaba disminuida en los cerebros de las personas con EP. En 1961 a 1962, obtuvimos los primeros ensayos exitosos de levodopa. En 1968, las pastillas de levodopa estaban disponibles para su uso. Esto, por supuesto, fue un avance espectacular en el tratamiento de la EP. La terapia con levodopa funcionó tan bien para algunos pacientes que pudieron vivir vidas relativamente normales. Sin embargo, pronto se descubrió que la levodopa tenía efectos secundarios desagradables y no podía prevenir la progresión de la enfermedad, por lo que se desarrollaron nuevos medicamentos para tratar estos efectos secundarios y para retardar la progresión de la enfermedad. La bromocriptina y el inhibidor de MAO-B deprenilo se desarrollaron en la década de 1970. Las terapias de pergólido, selegilina y antioxidantes se desarrollaron en los años ochenta. Mientras tanto, las terapias de estimulación cerebral profunda se introdujeron a finales de los años 80 y las técnicas neuroquirúrgicas se refinaron en los años 80 y 90. La FDA aprobó el uso de la estimulación cerebral profunda del núcleo subtalámico para el tratamiento del temblor en 1997.
Los nuevos agonistas de dopamina, pramipexol y ropinirol también fueron aprobados para su uso en ese año. La tolcapona y la entacapona fueron aprobadas para su uso en el año siguiente. Durante la década de 1990, se descubrieron muchos de los defectos genéticos que se han relacionado con la EP. La identificación de estas anomalías genéticas conduciría a nuevas terapias en la década de 2000. En 2005, se introdujo una terapia génica para la EP. En los años 90 y principios de la década de 2000, los avances en la biología de las células madre sugirieron que pronto se recibirían nuevas terapias, aunque aún no ha surgido tal terapia..
En 2006, se desarrolló un nuevo inhibidor de la MAO-B llamado rasagilina. En ese mismo año, se inició un enfoque completamente nuevo para la terapia de la EP, llamada terapia antiapoptótica. Está diseñado para prevenir la muerte de las células de dopamina. La apoptosis se refiere a la "muerte celular programada" que ocurre entre las células de dopamina de los pacientes con EP. Y los fármacos antiapoptóticos deberían prevenir teóricamente esta muerte celular programada. Hasta la fecha estos medicamentos todavía están bajo investigación. En 2007, se desarrolló un parche de dopamina (rotigotina) para administrar la dopamina en el torrente sanguíneo de una manera más uniforme, reduciendo así los efectos secundarios. A lo largo de las últimas décadas del siglo XX, se utilizaron todo tipo de medicamentos para tratar los síntomas no motores de la EP, como los trastornos mentales, los problemas del sueño, los problemas del estado de ánimo, etc..
Ahora note que una vez que se reconoció la EP a principios de la década de 1960 como un trastorno del metabolismo de la dopamina, se desarrollaron rápidamente nuevas innovaciones de tratamiento para la EP. A medida que pasaba cada década, el ritmo de la innovación parecía aumentar también, de modo que en la década de 2000 contamos con una serie de nuevas opciones de tratamiento emergentes emergentes, desde una nueva terapia génica potencialmente revolucionaria hasta una terapia antiapoptótica potencial, que La independencia a lo largo del curso de la enfermedad es cada vez mejor. También soy optimista de que la combinación correcta de agentes se encontrará en los próximos años para retardar la progresión de la enfermedad.