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    Daño articular en artritis reumatoide y osteoartritis

    La artritis reumatoide es una enfermedad crónica inflamatoria caracterizada por daño articular progresivo, limitaciones físicas y discapacidad funcional. Cuando me diagnosticaron artritis reumatoide por primera vez (en 1974 a los 19 años) e inicialmente aprendí sobre mis opciones de tratamiento, el objetivo se hizo evidente rápidamente: controlar la inflamación, retardar la progresión de la enfermedad y aliviar el dolor y otros síntomas de artritis reumatoide. Sonaba como un plan apropiado para mí. Como paciente novato con artritis, estaba ansioso por comenzar el tratamiento y detener el proceso de la enfermedad.
    Aprendí que también existía la posibilidad de remisión, lo que me hizo sentir aún más alentada. Lo que no me daba cuenta en ese momento era que, incluso con tratamiento, la artritis puede empeorar progresivamente. El daño articular puede empeorar. Sí, es verdad. Incluso si un paciente está en remisión, como lo definen los criterios establecidos, aún pueden mostrar una progresión radiográfica (es decir, evidencia de rayos X de un daño articular cada vez peor). 

    Tratamiento orientado hacia el control de la inflamación.

    Durante décadas, se usaron fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (DMARD, por sus siglas en inglés), como metotrexato, plaquenil y sulfasalazina, para disminuir o disminuir la actividad de la enfermedad asociada con la artritis reumatoide. Con la disponibilidad de fármacos biológicos (Enbrel [etanercept] fue el primero en 1998), los objetivos se hicieron más específicos a nivel molecular. Y ahora, hay una nueva estrategia que se está desarrollando, conocida como terapia de tratamiento para el objetivo.
    Treat-to-Target fija una estrategia de tratamiento basada en el nivel de actividad de la enfermedad de un paciente individual. El objetivo es lograr un bajo nivel de actividad o remisión de la enfermedad en un período de tiempo específico, y cada plan es individualizado. Para ponerlo en los términos más simples, se realizan cambios en el tratamiento si no se cumplen los objetivos de actividad de la enfermedad. Queda por ver qué tan bien trataría el objetivo de prevenir efectivamente el daño articular. Los tratamientos dirigidos a la actividad de la enfermedad (es decir, tratamientos antiinflamatorios) no previenen el daño articular en sus cruces. Se ha sugerido que incluso después de controlar la inflamación, la actividad del tejido sinovial en pacientes con artritis reumatoide puede mediar en la destrucción de cartílago y hueso. Para entender mejor, veamos más de cerca cómo se desarrolla y progresa el daño articular.

    Entendiendo cómo se produce el daño articular

    El daño articular se puede observar dentro de los meses del inicio de la artritis reumatoide. La pérdida temprana de cartílago y las erosiones óseas se asocian con la acumulación de poblaciones de células inflamatorias en la membrana sinovial y el desarrollo de pannus (tejido sinovial engrosado que puede invadir el hueso). Hay una capa sublinadora sinovial que contiene varias poblaciones celulares de macrófagos, células T, células B, células dendríticas y leucocitos polimorfonucleares, así como una capa de revestimiento sinovial que consiste en macrófagos y sinoviocitos de tipo fibroblasto (células sinoviales).
    Hay poblaciones de macrófagos y sinoviocitos activados que pueden secretar enzimas (proteinasas) involucradas en el proceso de degradación de los tejidos. Comprender la actividad sinovial, específicamente los mecanismos y vías involucradas en el nivel donde hay secreción de las enzimas que degradan el tejido, es imperativo para controlar o prevenir el daño articular. Por ejemplo, a nivel molecular, lo que hace que los fibroblastos se vuelvan agresivos y dañinos?
    De acuerdo a Libro de texto de Kelley sobre reumatología, Las proteinasas de tres fuentes destruyen el cartílago en la artritis reumatoide: las superficies del cartílago articular son destruidas por las proteinasas presentes en el líquido sinovial; a través del contacto directo entre el cartílago articular y el tejido sinovial o pannus proteolítico (es decir, capaz de descomponer las proteínas) o ambos; o destrucción intrínseca (es decir, destrucción desde dentro) por las proteinasas derivadas de condrocitos.
    A medida que los investigadores trabajan para encontrar las respuestas, nos acercamos cada vez más a mejores tratamientos, con la esperanza de encontrar la manera de prevenir el daño en las articulaciones. En el transcurso de la artritis reumatoide, el daño articular puede progresar de manera lenta y constante. En la artritis reumatoide tardía o avanzada, existe una fuerte correlación entre las pruebas de rayos X de daño articular y discapacidad. Reducir el daño articular ayudaría a preservar la función articular.
    El proceso de daño articular en la osteoartritis es un poco diferente. Un evento desencadenado mecánicamente (por ejemplo, una lesión o desgaste) se asocia típicamente con el proceso de degradación del cartílago. Se produce inflamación, pero es secundaria en la mayoría de los casos de osteoartritis. La IL-1 (interleucina-1), una citoquina, puede desempeñar un papel importante en la degeneración del cartílago asociada con la osteoartritis. Los condrocitos (células que se encuentran en el cartílago) producen cantidades significativas de IL-1 y la inflamación sinovial se suma a la actividad de IL-1. Si bien no se producen cambios inflamatorios significativos en el sinovio en la osteoartritis temprana, los condrocitos aumentan la producción de enzimas, lo que contribuye a la destrucción del cartílago. Sin embargo, parece que también existe un fenotipo específico de osteoartritis, un tipo de artrosis más erosiva, que se caracteriza por la destrucción de la articulación que se debe principalmente a la inflamación..