Reestenosis tras angioplastia y stent
La reestenosis se reconoció como un problema en los primeros días de la angioplastia, y se presentó en un 40 a 50% de las personas que fueron tratadas con angioplastia sola. De hecho, la razón por la que se desarrollaron los stents fue, en primer lugar, reducir la incidencia de reestenosis..
En gran medida, los stents han tenido éxito en hacerlo. Incluso con la primera generación de stents de metal desnudo (BMS), la incidencia de reestenosis se redujo sustancialmente (a aproximadamente 20 a 30% en 12 meses). Posteriormente, se desarrollaron stents liberadores de fármacos (DES) para intentar reducir aún más la reestenosis. En el DES, los stents están recubiertos con medicamentos que inhiben el crecimiento del tejido que conduce a la reestenosis..
La primera generación de DES redujo la incidencia de reestenosis a aproximadamente el 15% a los cinco años. Los DES más nuevos han reducido aún más la tasa de reestenosis, a alrededor de 5 a 7% a los cinco años.
Qué causa la reestenosis?
La angioplastia (y la colocación del stent, ya que siempre está acompañada de angioplastia) es una forma de trauma tisular. Durante la angioplastia, se pasa un catéter que lleva un balón desinflado a través de una placa aterosclerótica en una arteria coronaria, y luego se infla el balón. La inflación del globo comprime la placa, ensanchando así la abertura de la arteria. Luego se expande un stent, un sistema de puntales diminutos, en el sitio de la angioplastia, para evitar que la arteria expandida vuelva a colapsarse. La compresión (o "rotura", si lo prefiere) de la placa no es un proceso suave, y prácticamente siempre crea un trauma en la pared del vaso sanguíneo.La reestenosis se produce como resultado del crecimiento de tejido en el sitio de tratamiento. Casi puede pensarse como resultado de un proceso de "curación" después del trauma localizado de la angioplastia. Las células endoteliales que normalmente recubren la arteria coronaria proliferan en el sitio del trauma. Si esta proliferación de células endoteliales se vuelve excesiva, las células pueden obstruir el vaso sanguíneo en el sitio del stent.
La reestenosis también puede ocurrir como resultado de la aterosclerosis recurrente, el proceso que causó el bloqueo de la arteria coronaria en primer lugar. La reestenosis causada por la aterosclerosis tiende a aparecer un tiempo relativamente largo después del procedimiento, un año o más. La reestenosis más típica, que generalmente se observa dentro de los 6 meses y casi siempre dentro de los 12 meses posteriores al procedimiento, generalmente es causada por el crecimiento del tejido endotelial.
Reestenosis vs. Trombosis
La reestenosis no es lo mismo que la temida trombosis del stent, la oclusión repentina de un stent por la formación de un coágulo de sangre. La trombosis del stent suele ser una catástrofe, ya que a menudo produce un bloqueo súbito y completo de la arteria coronaria. El riesgo de trombosis es mayor durante las primeras semanas o meses después de la colocación del stent, pero se reduce considerablemente con el uso de fármacos inhibidores de plaquetas.También existe un riesgo pequeño pero real de trombosis tardía del stent, ya que ocurre un año o más después de que se colocó el stent, y en los últimos años se ha hecho evidente que los medicamentos antiplaquetarios deben continuar durante al menos un año y probablemente incluso más. La mejor manera de prevenir la trombosis tardía del stent, sin embargo, sigue siendo controvertida.
¿Cómo se trata la restenosis??
Si bien el uso de DES ha reducido considerablemente la incidencia de reestenosis del stent, no ha eliminado el problema.Si se produce reestenosis y está produciendo síntomas de angina, el tratamiento generalmente implica un procedimiento de repetición, por lo general, la inserción de un segundo stent en el mismo lugar. La terapia médica (no invasiva) para la angina también es una alternativa. La cirugía de derivación de la arteria coronaria es otra opción para las personas con reestenosis del stent, especialmente si la reestenosis se repite después de un segundo stent.
