El cerebro de Alzheimer
En la enfermedad de Alzheimer, la apariencia del cerebro afectado de Alzheimer es muy diferente de un cerebro normal. La corteza cerebral se atrofia. Eso significa que esta área del cerebro se encoge y esta contracción es dramáticamente diferente de la corteza cerebral de un cerebro normal. La corteza cerebral es la superficie externa del cerebro. Es responsable de todo el funcionamiento intelectual. Hay dos cambios importantes que se pueden observar en el cerebro en la autopsia:
- La cantidad de sustancia cerebral en los pliegues del cerebro (los giros) disminuye
- Los espacios en los pliegues del cerebro (los surcos) están muy agrandados.
Los dos hallazgos principales en el cerebro de Alzheimer son las placas amiloides y los ovillos neurofibrilares. Las placas amiloides se encuentran fuera de las neuronas, las placas neurofibrilares se encuentran dentro de las neuronas. Las neuronas son las células nerviosas dentro del cerebro..
Las placas y los ovillos se encuentran en los cerebros de las personas sin Alzheimer. Son las cantidades brutas de ellos que son significativas en la enfermedad de Alzheimer.
El papel de las placas de amiloide
Las placas de amiloide se componen principalmente de una proteína llamada proteína B-amiloide que, en sí misma, es parte de una proteína mucho más grande llamada APP (proteína precursora de amiloide). Estos son aminoacidos.No sabemos lo que hace la APP. Pero sí sabemos que la APP se realiza en la célula, se transporta a la membrana celular y luego se descompone. Dos vías principales están involucradas en la descomposición de la APP (proteína precursora de amiloide). Una vía es normal y no causa problemas. El segundo resulta en los cambios observados en la enfermedad de Alzheimer y en algunas de las otras demencias..
Desglose del camino que conduce a la enfermedad de Alzheimer's daños
En la segunda ruta de desglose, la APP está dividida por las enzimas B-secretasa (B = beta) y luego la secretasa (y = gamma). Algunos de los fragmentos (llamados péptidos) que resultan se pegan y forman una cadena corta llamada oligómero. Los oligómeros también se conocen como ADDL, ligandos difusibles derivados de amiloide-beta. Se ha demostrado que los oligómeros del beta 42 amiloide causan problemas en la comunicación entre las neuronas. El amiloide beta 42 también produce pequeñas fibras o fibrillas. Cuando se juntan forman una placa amiloide. Algunas de estas placas pueden insertarse en la membrana de la célula neuronal, lo que provoca que las sustancias que se encuentran fuera de la célula se filtren y provoquen más daños. Este daño resulta en una acumulación de péptidos beta-amiloides 42 que conducen a la disfunción neuronal y la muerte.El papel de los enredos neurofibrilares
El segundo hallazgo importante en el cerebro de Alzheimer son las marañas neurofibrilares. Los ovillos neurofibrilares están compuestos por una proteína llamada proteína tau. Las proteínas tau desempeñan un papel crucial en la estructura de la neurona. En las personas con enfermedad de Alzheimer, las proteínas tau causan anomalías a través de enzimas hiperactivas que producen la formación de ovillos neurofibrilares. Enredos neurofibrilares resultan en la muerte de las células.Alzheimer'Resumen del cerebro de s
El papel de las placas amiloides y los enredos neurofibrilares en el funcionamiento del cerebro no se entiende en absoluto. La mayoría de las personas con enfermedad de Alzheimer muestran evidencia tanto de placas como de ovillos, pero un pequeño número de personas con Alzheimer solo tienen placas y algunas tienen solo ovillos neurofibrilares.Las personas que solo tienen placa de Alzheimer muestran una tasa más lenta de deterioro durante sus vidas. Las personas con ovillos neurofibrilares tienen más probabilidades de ser diagnosticadas con demencia frontotemporal.
La investigación sobre la enfermedad de Alzheimer está descubriendo cada vez más sobre la anatomía y la fisiología del cerebro. A medida que entendemos más sobre el papel de las placas y ovillos observados en el cerebro de Alzheimer, más nos acercamos a un avance significativo y una cura para la enfermedad de Alzheimer..
