Malestar post-esfuerzo en el síndrome de fatiga crónica

Como aprendimos en la primera parte, ¿Qué es el malestar post-esfuerzo, las personas con síndrome de fatiga crónica (EM / SFC) ven un aumento a menudo dramático en los síntomas después del esfuerzo? Este es un síntoma distintivo de la enfermedad y uno que los investigadores han estado tratando de resolver durante años. Todavía tenemos mucho que aprender sobre este síntoma, pero sí sabemos que múltiples anomalías fisiológicas están relacionadas con el malestar post-esfuerzo (PEM).

Anormalidades fisiológicas

Los investigadores han identificado anomalías relacionadas con el ejercicio en varios sistemas, incluido el sistema inmunitario, el sistema nervioso central y el sistema cardiovascular. Hasta ahora, sin embargo, no han podido concluir que estas anomalías son la causa (s) de PEM. Una revisión de 2014 de la literatura médica identificó varias respuestas alteradas del sistema inmunitario en EM / SFC, muchas de las cuales estaban relacionadas con el ejercicio y la PEM. Estos incluyen:

Una respuesta más pronunciada en el sistema del complemento (una parte del sistema inmunológico que ayuda a eliminar patógenos de su cuerpo),
Un aumento en el estrés oxidativo (un tipo de daño celular) combinado con una respuesta antioxidante deficiente,
Una alteración en el perfil de expresión génica de las células inmunitarias..

Otra investigación (Morris 2014) ha examinado anomalías relacionadas con una sustancia llamada trifosfato de adenosina (ATP), que es una forma de energía celular. Se cree que la EM / SFC está asociada con una capacidad reducida para crear ATP a nivel mitocondrial. (Las mitocondrias son estructuras en sus células que convierten los nutrientes en ATP).
Un estudio de 2015 que usó un modelo informático de la enfermedad (Lengert) examinó niveles críticamente bajos de ATP, que normalmente conducirían a una mayor tasa de muerte celular. Una reacción en cadena que comenzó con un bajo ATP condujo a desregulaciones inmunológicas y estrés oxidativo, según el modelo. Los investigadores dicen que el esfuerzo repetido empeoró la situación considerablemente. En 2012, un artículo que examinó la función mitocondrial y ME / CFS (Morris) analizó varias anomalías, entre ellas:

Vías inmunoinflamatorias activadas.,
Aumento de los niveles de citoquinas proinflamatorias.,
Aumento de los niveles de factor nuclear-kB.,
Aberraciones en las funciones mitocondriales, incluida una baja producción de ATP.

Los investigadores teorizaron que estos factores pueden, al menos en parte, conducir al agotamiento mitocondrial, lo que significa que cuando el cuerpo exige energía (en forma de ATP), la energía simplemente no existe..
Otro estudio de 2015 utilizó un tipo de exploración llamada espectroscopia de infrarrojo cercano para medir el uso de oxígeno durante el ejercicio leve. En comparación con las personas sanas en el grupo de control, se encontró que los participantes con EM / SFC tenían cambios anormales en la oxigenación de la hemoglobina (una proteína en los glóbulos rojos que transporta el oxígeno a sus células) después del esfuerzo.
Cualquier combinación de estos factores podría contribuir lógicamente a PEM. Aún así, los investigadores tienen mucho trabajo por delante. Algunos investigadores han sugerido que ciertas anomalías podrían usarse como un marcador de diagnóstico objetivo para EM / SFC, mientras que otros creen que la PEM podría ser una forma útil para que los médicos midan la gravedad de la enfermedad.
Más importante aún, cuanto más aprendemos sobre lo que sucede en el cuerpo durante el PEM, más cerca estamos de entender cómo tratarla..

Aprende más

Parte 1: ¿Qué es el malestar post-esfuerzo??
Parte 3: Tratamiento del malestar post-esfuerzo